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看东西模糊、变形,很有可能是黄斑出了问题——18浙二眼科中心2018.10.17


看东西模糊、变形,很有可能是黄斑出了问题(上)
很多中老年朋友可能认为年纪大了视力下降多半是白内障引起的,但他们并不知道还有一种慢性眼病也会逐渐降低视力,而且这种疾病治疗起来比白内障更棘手。

今天要讲一讲的,就是非常令人头疼的眼病:AMD
什么是AMD呢?
AMD的英文全称是 Age-related Macular Degeneration,中文名为年龄相关性黄斑变性。

凡是有“年龄相关性”这个词,就不难看出是个“老年病”。而年龄相关性黄斑变性则是影响50岁以上人群视力的主要眼病之一。

据不完全统计,全球目前AMD患者已经达到5000万,而我国也有500万左右的老年人正深受AMD的困扰,而且随着人口老龄化的加剧,这个数量还在进一步增加。

和可以通过手术治愈的老年性白内障不同,AMD是一个慢性不可逆的病变,且目前的治疗方法主要是延缓病情进展和部分有限的改善视力。所以,我们必须充分重视并尽量早期干预。

首先来认识一下黄斑
黄斑是我们眼睛获取视力的一个非常重要的部位,它是整个视网膜上视力最敏锐的区域,每平方毫米的黄斑区有约15万个感光细胞。

这些感光细胞类似一个个雷达工作站,通过最上面的雷达——外层膜盘接受光信号,然后细胞再将这些光信号整合通过视神经传给大脑,并最终在我们的大脑中形成图像。

而黄斑区除了感光细胞外,还有很多重要的结构。下面我们来简单讲讲这些结构之间那些千丝万缕的关系,以及为何会引起AMD。

感光细胞层的下面是色素上皮层(RPE),色素上皮细胞有点类似感光细胞的维护保养人员,它们的主要工作是:

1. 负责吸收进入眼睛的弥散光,并去除光化学反应中的毒性物质。
2. 负责将养分转运给上面的感光细胞,让光感受器(雷达站)里的工作人员们能够有饭吃。
这里要注意,色素上皮细胞本身不会产生养分,它只是搬运工,类似我们的“外卖小哥”......

而光感受器需要的营养主要由最外层的脉络膜毛细血管供应过来,但是由于毛细血管里的血细胞体型太大而且颜色太深,因此我们的视网膜修了一排叫bruch膜的栏杆来阻拦血细胞。

毛细血管里的血细胞先通过bruch膜将“外卖”给我们的色素上皮细胞,然后色素上皮细胞再将“外卖”运给感光细胞。


3. 负责将坏掉的雷达(感光细胞代谢脱落下来的膜盘)拖走分解掉,并将最后残留的无法分解的垃圾堆在细胞的角落,形成“脂褐质”。

由于感光细胞不能再生,随着年龄的增长,感光细胞会慢慢的不停损耗,同时,色素上皮细胞也随着时间推移慢慢的衰老“驾鹤西去”。。。(感光细胞和色素上皮细胞的折损比例大约是24:1)。

慢慢的,脱落的外层膜盘也会越来越多,而随着感光细胞(雷达站)和膜盘(雷达)不断的报损,色素上皮分解膜盘后堆积的垃圾--脂褐质也越来越多,这些垃圾最后都被堆到色素上皮层和Bruch膜之间,形成眼底视网膜上可见的一个个黄白色的斑块,医学上叫“玻璃膜疣”。

当到了一定年龄(一般从60岁以后),我们的黄斑区视网膜就堆满了成堆的垃圾(玻璃膜疣)和坏死没有被吞噬吸收的色素上皮细胞残骸,这些垃圾和残骸激发了一连串的化学反应,导致黄斑区的视网膜出现了萎缩和慢性的缺氧,从而引起了视力的下降。

这就是年龄相关性黄斑变性的其中一个类型:干性年龄相关性黄斑变性(Atrophic AMD)

看到这里,也许有些人会觉得,反正AMD是一个慢性病,年纪大了眼神不好很正常,也不会马上瞎,所以不去重视它。这种想法千万要不得。因为干性AMD只是AMD的一种,随着黄斑区视网膜缺氧和萎缩的加重,还有另一种更要命的类型会出现!


看东西模糊、变形,很有可能是黄斑出了问题(下)
赛博坦星人 浙二眼科中心 昨天
上篇介绍了干性年龄相关性黄斑变性(Atrophic AMD),简单的说,就是随着年纪的增长,黄斑部组织细胞衰老、“仙逝”的越来越多;同时,细胞代谢的垃圾在视网膜上堆积形成的玻璃膜疣也越来越多,整个黄斑部网膜变成了一个臭气熏天的垃圾场。

而负责维护感光细胞并运送营养的“外卖小哥”—RPE细胞同样由于数量减少,年纪也大了,没有办法按时的把营养运送到,导致整个网膜出现了局部的缺氧,进一步开始萎缩,从而导致视力进行性的下降,这就是干性AMD的简单的基本原理。

所幸,虽然感光细胞缺氧了,但是还不至于完全饿死,总算还能勉强工作,因此干性AMD早中期的患者也就是感觉视物模糊和轻度视物变形,日常生活影响不大。

但是,过惯了丰衣足食的日子后,现在变成吃了上顿没下顿,网膜细胞表示不干了:“虽然我们年纪大了,但好歹还在上班啊,人家退休了也有退休金,怎么现在就克扣伙食费呢?”于是,他们就开始闹,开始上诉!

投诉的结果立竿见影,既然“外卖小哥”RPE细胞不给力了,那不如换个模式吧!直接从毛细血管网开条路通到感光细胞,让“外卖”(养分)直接从“店家”(脉络膜毛细血管)传送到“买家”(视网膜细胞)手里不就得了。于是,我们的施工队:VEGF(血管内皮生长因子)和PDGF( 血小板衍生生长因子)隆重登场了。

在它们的作用下,很多细小的新生血管开始生长出来,并从脉络膜毛细血管层一直长到bruch膜下,甚至突破了bruch膜,长入了RPE细胞层和视网膜感光细胞层。

正常的视网膜组织(如图),毛细血管被bruch膜隔开,无法进入排列紧密的视网膜神经细胞层和RPE细胞层。

但是,要修路修高架,得先有空地不是?由于没有多余的空间,这些新生血管不但没有及时的输送养分,反而对RPE细胞层和感光细胞层产生了再次的破坏,这就形成了另外一种更可怕的黄斑变性:湿性年龄相关性黄斑变性(Exudative AMD)。

新生血管长入后除了对视网膜结构产生破坏外,还会出现更可怕的结果。虽然,这些血管长得很快,但是很多都是“豆腐渣”工程,一碰就破! 一旦血管破了,里面的血细胞和液体就大量涌出,扩散的视网膜各层中间,引起网膜出血、水肿。有些严重的出血会使视力急剧下降,病人除了感觉视物模糊外,甚至会觉得眼前有黑影遮挡。病情从原来的看不清一下子恶化到了看不见!



因此,简单来说,年龄相关性黄斑变性(AMD)早期以干性为主,随着病情的进展和恶化,一部分干性AMD慢慢就往湿性AMD发展,另一部分则是进一步恶化。到了晚期,无论是干性还是湿性AMD,都会进入到整个黄斑区视网膜萎缩的地步,从而对视力产生极大的影响!

相信看到这里,大家对AMD已经有了比较基础的认识了,那么一旦得了AMD该怎么处理呢?

首先,既然AMD和年龄有关,那到了一定年纪多少也是避免不了。但是大家也不用气馁,虽然不能避免,但是我们可以通过一定的措施大幅度的延迟黄斑变性的发生,以及尽可能的延缓其进展。

那么具体该怎么做呢?
首先,戒烟! 研究证明,长期吸烟会加重视网膜细胞氧代谢的负担,并会明显加速AMD的进展。有文献报道,吸烟甚至已经成为继年龄因素外第二大导致AMD的危险因素!

其次,长期暴露在强阳光、UVA、蓝光下,也都是AMD的诱发因素。因此专家建议,大晴天外出游玩的时候,选择一副好点的墨镜保护眼睛还是很必要的。而那些近视的小伙伴,可以选择变色镜片,这样就可以摆脱室内室外频繁更换眼镜的苦恼。

此外,那些需要每天超长时间面对电脑等视频终端工作的小伙伴,也可以选择在工作时戴一副防蓝光眼镜,这样多少可以把对黄斑区的光损伤降到最低。

最后,保持健康的饮食和生活习惯,控制血压、血脂,多吃富含叶黄素、玉米黄素的食物可以显著降低患AMD的风险。

此外,针对更可怕的湿性AMD,目前最主流的治疗方法则是眼球内注射抗血管增生药物,该类药物可以有效的封闭抑制新生血管的生长,减少出血。但是,也存在费用较高、长期治疗后疗效下降、视网膜疤痕、纤维化等问题。

总结一下,针对年龄相关性黄斑变性(AMD)这类治疗有限的老年性疾病,还是应该预防为主,步入50岁以后,定期筛查,早点干预治疗,通过健康的饮食和生活习惯,让我们的眼睛能够健康长寿。

 

2018-10-23 14:14:36
 
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